ПРИКАЗ Минздрава СССР от 08.07.1981 n 752 ОБ УСИЛЕНИИ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СНИЖЕНИЮ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ (вместе с МЕТОДИЧЕСКИМИ УКАЗАНИЯМИ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, МЕТОДИЧЕСКИМИ УКАЗАНИЯМИ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ВЗРОСЛЫХ, МЕТОДИЧЕСКИМИ УКАЗАНИЯМИ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ, МЕТОДИЧЕСКИМИ УКАЗАНИЯМИ ОРГАНИЗАЦИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ДЕЗИНФЕКЦИИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ)


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР
ПРИКАЗ
от 8 июля 1981 г. N 752
ОБ УСИЛЕНИИ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СНИЖЕНИЮ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
Широкое распространение вирусных гепатитов во всем мире, обусловленная этими заболеваниями длительная потеря трудоспособности, возможность неблагоприятных исходов (острые некрозы печени, хронические гепатиты, циррозы печени) ставят проблему вирусных гепатитов в числе наиболее актуальных проблем медицинской науки и здравоохранения.
В настоящее время твердо установлено существование нескольких форм вирусных гепатитов. Основными и наиболее изученными являются вирусный гепатит A и гепатит B, характеризующиеся существенными клинико-эпидемиологическими особенностями, что предопределяет различную тактику в системе профилактических и противоэпидемических мероприятий.
В профилактике гепатита A, помимо лечебно-профилактических мероприятий, большое значение имеют меры, направленные на улучшение обеспечения населения доброкачественной водой, повышение эффективности очистки сточных вод, улучшение санитарного состояния и содержания школ, дошкольных учреждений и объектов, производящих и реализующих продукты питания.
В системе мероприятий по предупреждению вирусного гепатита B основную роль играют правильный отбор доноров и меры, направленные на предупреждение парентерального инфицирования при проведении различных лечебно-профилактических процедур. До сих пор имеют место случаи нарушения сложившейся системы и апробированных практикой профилактических и противоэпидемических мероприятий. Из-за грубых нарушений правил отбора доноров, обработки инструментария имеют место факты парентерального заражения вирусным гепатитом B, в том числе в хирургических, соматических и родильных стационарах (Туркменская, Таджикская и Киргизская ССР).
С целью улучшения профилактики вирусных гепатитов утверждаю:
1. Методические указания "Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов" (Приложение N 1).
2. Методические указания "Вирусные гепатиты у взрослых" (Приложение N 2).
3. Методические указания "Особенности вирусных гепатитов у детей" (Приложение N 3).
4. Методические указания "Организация и проведение дезинфекции при вирусных гепатитах" (Приложение N 4).
Приказываю:
1. Министрам здравоохранения союзных республик:
1.1. Разработать с учетом конкретных условий, в соответствии с настоящим Приказом и утвердить комплексные планы мероприятий по снижению заболеваемости вирусными гепатитами на 1982 - 1985 гг.
1.2. Усилить контроль за обеспечением населения доброкачественной питьевой водой, за выполнением мероприятий по санитарной охране источников водоснабжения, соблюдением санитарно-гигиенического режима в школах, дошкольных учреждениях, пищевых предприятиях, обеззараживанию канализационных стоков. Добиваться более широкого использования установок "Струя" для очистки питьевых вод; установок промышленного изготовления типа КУ, БИО и др. для очистки сточных вод малых населенных пунктов и отдельно стоящих объектов. По вопросам, требующим решения Совета Министров союзных республик, вносить соответствующие предложения в установленном порядке.
1.3. В первом квартале 1982 года организовать и провести для врачей (инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, вирусологов и др.) и средних медицинских работников региональные семинары по вопросам диагностики, лечения и профилактики вирусных гепатитов в соответствии с настоящим Приказом и обязательным использованием местного материала (результаты анализа вспышек, диагностических ошибок, недостатков в обосновании диагноза, недоучета эпидемиологического анамнеза и др.).
1.4. Провести подготовку врачей-лаборантов клинико-диагностических, вирусологических лабораторий городских и центральных районных больниц, санэпидстанций по методике постановки РПГ (реакции преципитации в геле) на базах вирусологических лабораторий областных, городских санитарно-эпидемиологических станций, научно-исследовательских институтов и крупных клинических больниц в течение 1982 - 1983 гг.
1.5. Обеспечить биохимическое (определение активности трансаминаз), серологическое (определение HBsAg методом РПГ) исследования всем больным вирусными гепатитами и подозреваемым на это заболевание в:
- инфекционных больницах;
- вирусологических лабораториях санитарно-эпидемиологических станций;
- областных, краевых, республиканских и крупных городских (многопрофильных) больницах.
1.6. Принять меры по расширению этапного лечения детей, перенесших вирусный гепатит, в местных детских санаториях.
1.7. Обеспечить проведение гамма-глобулинопрофилактики контактным с вирусным гепатитом в очагах в соответствии с Методическими указаниями (Приложение N 1).
1.8. Обеспечить во всех детских амбулаторно-поликлинических учреждениях (отделениях) систематическое наблюдение в течение 6 месяцев с проведением тщательного клинического и (при показаниях) биохимического обследований всех детей в возрасте до 1 года, получивших гемотрансфузии.
1.9. Разработать и утвердить план внедрения в практическое здравоохранение централизованных стерилизационных отделений. При проектировании и реконструкции лечебно-профилактических учреждений предусматривать создание централизованных стерилизационных отделений. Их площадь и набор помещений принимать в соответствии с п. 7 СНиП II-69-78 "Лечебно-профилактические учреждения".
2. Научному руководителю Всесоюзного научно-методического и контрольного центра по лабораторному делу Министерства здравоохранения СССР т. Меньшикову В.В., директору Научно-исследовательского института вирусологии им. Д.И. Ивановского т. Жданову В.М., совместно с Латвийским гепатологическим центром АН Латвийской ССР, руководитель т. Блюгер А.Ф., во втором квартале 1982 года подготовить и представить в Министерство здравоохранения СССР предложения по унификации методов лабораторного определения HBsAg и внедрению системы контроля их качества.
3. Директору научно-исследовательского института вирусологии им. Д.И. Ивановского тов. Жданову В.М., директору Центрального научно-исследовательского института эпидемиологии тов. Покровскому В.И. в 1982 году провести межреспубликанские семинары по эпидемиологии, клинике и профилактике вирусных гепатитов в соответствии с материалами настоящего Приказа.
4. Директору Всесоюзного научно-исследовательского института дезинфекции и стерилизации тов. Лярскому П.П. в 1982 году подготовить памятку о проведении дезинфекции в очагах вирусного гепатита силами населения.
5. Директору Центрального научно-исследовательского института санитарного просвещения тов. Лоранскому Д.Н. в 1982 году подготовить материалы для населения о профилактике вирусных гепатитов.
Контроль за выполнением настоящего Приказа возложить на заместителя Министра здравоохранения СССР тов. Бургасова П.Н.
Считать утратившим силу Приказ Министра здравоохранения СССР N 14 от 07.01.67 "Об усилении мероприятий по снижению заболеваемости инфекционным и сывороточным гепатитами".
Министерствам здравоохранения союзных республик и ведомствам, имеющим медицинские учреждения, разрешается размножить Приложения к Приказу в необходимом количестве экземпляров.
Министр здравоохранения СССР
С.П.БУРЕНКОВ


Приложение N 1
к Приказу Министерства
здравоохранения СССР
от 8 июля 1981 г. N 752
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Разработаны научно-исследовательским институтом вирусологии им. Д.И. Ивановского АМН СССР, Рижским медицинским институтом Латвийской ССР, Главным управлением карантинных инфекций Минздрава СССР.
Этиология
Гепатит A. Вирус представляет собой сферическую частицу с диаметром 27 нанометра. По совокупности физико-химических характеристик возбудитель гепатита A сходен с представителями группы энтеровирусов. В клетках печени вирус гепатита A локализуется в цитоплазме. Носителем генетической информации возбудителя является рибонуклеиновая кислота. Возбудитель полностью инактивируется при температуре 100 град. в течение 5 минут. Ультрафиолетовое облучение (1 минута, 1,1 ватта) разрушает вирус. Вирус стабилен при воздействии на него эфира и кислот.
Гепатит B. Вирус - так называемая частица Дейна, с диаметром 42 нанометра, содержит двухспиральную дезоксирибонуклеиновую кислоту и собственный фермент ДНК - полимеразу, что отличает его от других известных вирусов. Известны 3 вирусоспецифические антигена: один из них поверхностный HBsAg, два других - внутренние HBeAg, HBcAg. Наряду с возбудителем гепатита B в плазме больных выявляются более мелкие, чем сам вирус, специфические частицы. Сферические и тубулярные частицы являются основными носителями HBsAg. Возбудитель устойчив к химическим и физическим факторам, теряет свою инфекциозность при автоклавировании (при 120 град. - 45 мин.), стерилизации сухим жаром (при 180 град. - 60 мин.) или кипячении не менее 30 мин.
Эпидемиология
Гепатит A. Источником инфекции является больной гепатитом A. Возбудитель выделяется с фекалиями, наибольшая концентрация вируса в кале отмечается в конце инкубационного и в течение преджелтушного периода, в связи с чем больные в этот период более всего опасны для окружающих. С появлением желтухи у большинства больных обнаружить вирус в кале не удается. В крови вирус определяется за 2 - 10 дней до появления первых признаков болезни и исчезает в первые дни желтушного периода. Наибольшую опасность представляют больные с обычно не диагностируемыми, но частыми формами заболевания - безжелтушной и субклинической.
Основным путем передачи гепатита A является фекально-оральный. Другие пути передачи в настоящее время не доказаны. В связи с непродолжительностью вирусемии парентеральный механизм передачи не играет существенной роли.
Иммунитет, формирующийся после перенесенного гепатита A, сохраняется в течение длительного времени, возможно пожизненно.
Особенности эпидемического процесса:
- высокий удельный вес среди заболевших составляют дети до 14 лет и лица молодого возраста;
- периодичность эпидемических подъемов заболеваемости, повторяющихся через 3 - 5 лет;
- осенне-зимняя сезонность;
- отсутствие длительного носительства вируса.
Гепатит B. Источником инфекции являются хронические носители HBsAg, больные хроническими формами гепатита B, а также больные в острой стадии. Особенно велика эпидемиологическая опасность хронических носителей.
В крови больного гепатитом B вирус появляется за 2 - 8 недель до заболевания и в ряде случаев сохраняется в организме в течение длительного времени и после выздоровления.
Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и
в ее препаратах (плазма, эритроцитарная масса, фибриноген,
протромбин) годами. Риск заражения через указанные препараты
максимальный. Альбумин, гамма-глобулин, гистоглобулин,
фибринолизин, донорский иммуноглобулин направленного действия
практически безопасны. Самые минимальные количества инфицированной
-3 -7
крови и ее сыворотки (10 - 10 мл) содержат достаточную дозу
возбудителя для заражения. В связи с этим реальна возможность
заражения в самых различных ситуациях, при которых в организм
может попасть кровь, содержащая вирус (использование недостаточно
обработанного медицинского инструментария для медицинских
манипуляций, порезы, татуировки, царапины и т.д.).
Приобретенный, постинфекционный иммунитет является длительным, возможно пожизненным.
Особенности эпидемического процесса:
- преимущественное вовлечение в эпидемический процесс взрослых и детей первого года жизни, что связано с большей частотой проведения иммунотрансфузий и медицинских манипуляций;
- отсутствие периодических (сезонных или годовых) подъемов заболеваемости;
- частое вовлечение в эпидемический процесс представителей медицинских профессий, имеющих постоянный контакт с кровью или ее препаратами;
- длительное хроническое носительство HBsAg у части переболевших.
Гепатит не-A, не-B
В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, имеющих клиническое сходство с вирусными гепатитами A и B, при которых не определяются известные в настоящее время маркеры названных инфекций. Эта группа гепатитов, возможно, включает в себя несколько самостоятельных нозологических форм и условно обозначена как гепатит не-A, не-B.
Исследования по этиологии гепатита "не-A, не-B" только начинаются. Закономерности эпидемического процесса при гепатите "не-A, не-B" напоминают таковые при вирусном гепатите B.
Профилактические мероприятия при вирусных гепатитах
В каждом конкретном случае вирусного гепатита требуется специальный и тщательный эпидемиологический анализ для выявления источника и путей передачи инфекции и принятия целенаправленных мер по ликвидации очага и предупреждению новых заболеваний.
Выявление больных вирусными гепатитами проводится врачами всех учреждений здравоохранения во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при периодических медицинских осмотрах различных групп населения и т.д. При этом необходимо учитывать особенности начальных симптомов болезни, наличие безжелтушных форм ее. Диагностике этих форм должно быть уделено особое внимание, прежде всего педиатрами, особенно в детских коллективах.
Все заболевшие острой формой вирусного гепатита, а также больные хронической формой в период обострения подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы или отделения, а подозреваемые на это заболевание - в диагностические отделения (палаты) или боксы инфекционных стационаров. При относительно слабом подозрении и наличии хороших бытовых условий допускается предварительная кратковременная (не более 1 - 3-х дней) изоляция заболевших на дому для проведения необходимых лабораторных исследований. Следует стремиться к раздельной госпитализации больных гепатитом A и B.
В стационарах для госпитализации больных вирусным гепатитом должен соблюдаться соответствующий противоэпидемический режим. За этими стационарами закрепляется медицинский персонал, хорошо подготовленный по вопросам клинических и эпидемиологических особенностей вирусного гепатита. Стационары обеспечиваются в достаточном количестве закрепленным за ними медицинским инструментарием и предметами ухода. Белье, посуда, медицинский инструментарий, предметы ухода за больными подлежат обеззараживанию.
Режимы дезинфекции приведены в Приложении N 4 настоящего Приказа.
Больные вирусным гепатитом не допускаются одновременно с другими больными в общие перевязочные, процедурные и специальные кабинеты (стоматологические, гинекологические, урологические, отоларингологические, рентгенологические), для таких больных выделяются особые часы приема. В этих кабинетах обеспечивается соответствующий режим (смена и стерилизация инструментария, предметов ухода и т.д.).
Допуск на работу переболевших вирусным гепатитом, в том числе работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, а также детей в детские учреждения производится в соответствии с показаниями, приведенными в Приложении N 2.
Здоровые носители HBs-антигена взрослые и дети, а также лица с хроническими формами вирусного гепатита, кроме работников станций и отделений переливания крови и предприятий, изготовляющих препараты крови, профессиональным и иным ограничениям не подвергаются.
В течение 6 месяцев после перенесенного гепатита противопоказано проведение профилактических прививок. Введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина и прививки против бешенства, при наличии показаний, проводятся независимо от сроков перенесенного гепатита.
Эпидемиологическое обследование каждого случая заболевания вирусным гепатитом проводится врачом-эпидемиологом. При заполнении карты эпидемиологического обследования (ф. 357/у) выясняются:
1. Дата заболевания, дата появления желтухи.
2. Наличие случаев вирусного гепатита или заболеваний, подозрительных на гепатит, в окружении больного (в семье, квартире, детском учреждении (группа), школе (класс), по месту работы и т.д.). Следует учитывать, что помимо зарегистрированных случаев гепатита могли иметь место стертые и безжелтушные формы болезни, оставшиеся нераспознанными и прошедшие под другими диагнозами (ОРЗ, ангина, грипп, холецистит, глистная инвазия и др.).
3. Находился ли заболевший в течение последних 6-ти месяцев на стационарном лечении в каких-либо лечебно-профилактических учреждениях (больницах, стационарах, диспансерах) с указанием их адреса, профиля, дат поступления и выписки, клинического диагноза).
4. Когда (с указанием дат) на протяжении 6-ти месяцев до настоящего заболевания и в каком (с указанием наименования, номера, профиля и др.) лечебно-профилактическом учреждении (стационаре, поликлинике, амбулатории, диспансере, здравпункте, стоматологическом кабинете, консультации, лаборатории и т.д.) больному проводились:
- переливания крови, плазмы или других компонентов и препаратов крови (с указанием места и даты их изготовления, фамилии, группы крови доноров, номеров ампул). Сведения о доноре необходимо получать из истории болезни в больницах, где заболевшему переливали кровь;
- какие-либо (внутривенные, внутримышечные, подкожные, внутрикожные, интралюмбальные, внутриплевральные и др.) инъекции лекарственных веществ или других лечебных препаратов;
- какие-либо профилактические прививки, введение сывороток, диагностические или аллергические пробы с нарушением целости кожных или слизистых покровов (реакция Манту, Шика и др.);
- взятие крови из вены или пальца для каких-либо лабораторных анализов (анализы крови, серологические исследования, определение гемоглобина, СОЭ, протромбина сахара и т.д.);
- какие-либо стоматологические, хирургические, урологические, гинекологические и другие манипуляции;
- был ли заболевший на протяжении последнего полугодия донором.
О контакте с больным гепатитом A ставится в известность медицинский персонал детских учреждений или здравпунктов по месту работы или учебы контактировавшего.
За лицами, бывшими в контакте с заболевшим гепатитом A, устанавливается систематическое (не реже 1 раза в неделю) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки и т.п.) в течение 35 дней. Дети детских дошкольных учреждений (группа, при наличии показаний все учреждение) наблюдаются ежедневно. Осмотр врачом рекомендуется не реже 1 раза в неделю. При появлении повторных заболеваний срок наблюдения увеличивается, отсчет дней ведется от последнего случая. Весь персонал детских учреждений, где зарегистрированы случаи гепатита A, а также родители должны быть подробно проинструктированы о первых симптомах болезни и необходимости немедленной сигнализации медицинским работникам о всех отклонениях в состоянии ребенка.
Лабораторные обследования лиц, общавшихся с больными (определение аланинаминотрансферазы или фруктозо-1-фосфатальдолазы) проводится при назначении врача-педиатра или терапевта и наличии показаний (появление в коллективе необоснованно повышенного числа острых респираторных заболеваний, особенно сопровождающихся увеличением печени, наличие гепатолиенального синдрома неясной этиологии, немотивированного подъема температуры и др.). Определение активности ферментов в крови следует проводить микрометодом в биохимических лабораториях поликлиник и стационаров (интервал обследования 10 - 15 дней). Взятие крови из вены допускается только у тех лиц, у которых микрометодом получены нечеткие диагностические отклонения от нормы.
В случае выявления гепатита A в дошкольном детском учреждении перевод детей из этого учреждения в другие, а также в другую группу внутри данного учреждения запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего. Прием новых детей в эти учреждения допускается по разрешению эпидемиолога при условии предварительного введения им гамма-глобулина.
Дети, посещающие детские коллективы (в том числе школы, летне-оздоровительные учреждения), имевшие в семье контакт с больным инфекционным гепатитом, могут быть допущены в коллективы с разрешения эпидемиолога, при условии своевременного введения гамма-глобулина, установлении за такими детьми регулярного медицинского наблюдения и немедленного их выведения из коллектива и госпитализации при появлении признаков заболевания.
При возникновении в соматической детской больнице или санатории случая гепатита A соблюдаются те же правила, как и в дошкольном учреждении. Прекращается перевод детей из палаты в палату и в другие отделения. Вновь поступающих детей рекомендуется размещать в отдельные палаты. Усиливается надзор за проведением противоэпидемических мероприятий и соблюдением санитарно-гигиенического режима.
Дети, достоверно перенесшие гепатит A, могут быть приняты без введения гамма-глобулина.
В течение 2 месяцев со дня изоляции последнего больного в детском учреждении (в группе) и школе (классе) не должны проводиться плановые прививки, диагностические реакции, а также стоматологические обследования.
Как в отдельных очагах, так и на территории данного населенного пункта в целом должны быть усилены, а при необходимости проведены дополнительные мероприятия по санитарной охране источников водоснабжения, очистке и хлорированию воды, обеспечению гигиенического режима на пищевых предприятиях, обеспечению правильного сбора и обеззараживанию нечистот и др. Последнему должно быть уделено особое внимание при водопользовании из открытых водоемов или купании в них.
Для профилактики гепатита A по эпидемическим показаниям применяется иммуноглобулин. Препарат вводится детям от 1 года до 14 лет, а также беременным женщинам, имевшим непосредственное общение с заболевшими гепатитом A в семье или учреждении (группа, класс и т.п.), в течение 7 - 10 дней, считая от начала заболевания.
Введение иммуноглобулина в более поздние сроки нецелесообразно. Иммуноглобулин вводят в дозах:
детям от 1 года до 10 лет - 1,0 мл;
детям старше 10 лет - 1,5 мл.
В дошкольных детских учреждениях при полной изоляции отдельных групп иммуноглобулин вводится детям группы (в школе - класса), в котором имело место заболевание. При неполной изоляции отдельных групп должен решаться вопрос о введении иммуноглобулина детям всего учреждения.
Мероприятия по профилактике гепатита B проводятся в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения СССР от 8 апреля 1977 г. N 300.
В очагах вирусных гепатитов необходима широкая санитарно-разъяснительная работа о мерах профилактики этих инфекций. Для санитарной пропаганды, проведения противоэпидемических и санитарно-оздоровительных мероприятий широко привлекается санитарный актив Красного Креста и Красного Полумесяца с использованием в этой работе печати, радио и телевидения.


Приложение N 2
к Приказу Министерства
здравоохранения СССР
от 8 июля 1981 г. N 752
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ВЗРОСЛЫХ
Разработаны: Институтом вирусологии им. Д.И. Ивановского АМН СССР, Рижским медицинским институтом Латвийской ССР, Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии.
Согласно современной номенклатуре различают две нозологически самостоятельные формы вирусных гепатитов - A и B.
Кроме того, в последние годы выделена группа вирусных гепатитов, имеющих клиническое сходство с вирусными гепатитами A и B, при которых, однако, не определяются известные в настоящее время маркеры названных инфекций. Эта группа гепатитов, возможно, включает в себя несколько самостоятельных нозологических форм и условно обозначается как гепатит не-A, не-B.
Вирусный гепатит A (инфекционный гепатит)
Клиника
Инкубационный период: минимальный - 7 дней, максимальный - 50 дней, обычный - 15 - 30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период. Обычно болезнь начинается внезапно, среди полного здоровья, проявляясь симптомами интоксикации. Наиболее типичным является "гриппоподобный" продромальный период, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных выше 38 град.), с ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями (насморк, боль в горле, кашель).
Другие варианты продромального периода - астено-вегетативный диспепсический - в чистом виде наблюдаются реже.
При диспепсических явлениях симптомы, характеризующие поражения пищеварительного тракта, развиваются в короткий срок. На первое место выдвигается понижение аппетита. Больные жалуются на тошноту, нередко бывает рвота, наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже - боли.
При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации и увеличение печени.
В периферической крови у большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. Нарушение пигментного обмена наступает лишь в его конце.
Длительность этого периода составляет 5 - 7 дней.
К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, приобретающего глинистый вид. Появление субиктеричности склер свидетельствует о переходе болезни в желтушный период.
Желтушный период. Нарастает желтуха быстро, достигая максимума на протяжении недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает. Слабость, анорексия, тошнота, рвота на высоте желтухи встречаются редко. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек - прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.
При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены. Поверхность ее гладкая, она имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации. Наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови в желтушном периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов и исключительно редко - лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда моноцитоз. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2 - 4 мм/час, однако в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18 - 24 мм/час с последующим возвращением к норме.
Центральное место в симптоматике желтушного периода занимают биохимические сдвиги, обусловленные нарушениями функций печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается выраженное снижение уровня билирубина в крови с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно выявление повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ).
Из осадочных проб чаще других меняется тимоловая, показатели которой значительно повышены.
Переход желтухи в фазу обратного развития знаменуется уменьшением, а затем и исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится 7 - 15 дней.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови и показатель активности АлАТ. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго.
В большинстве случаев гепатит A протекает легко, тяжелые формы встречаются редко. Обратное развитие болезни благоприятное. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1 - 2 месяцев после исчезновения всех других клинических симптомов. Хронические формы, как правило, не развиваются.
Диагноз гепатита A устанавливается на основании эпиданамнеза: контакт с заболевшим гепатитом A с учетом длительности инкубационного периода до 45 дней; клинических данных: острое начало заболевания, гриппоподобный или диспепсический короткий преджелтушный период, молодой возраст (до 30 лет, за исключением 1-го года жизни), улучшение самочувствия с началом желтушного периода, высокие показатели тимоловой пробы.
Специфическим методом лабораторной диагностики гепатита A является выявление в сыворотке крови больного антител к вирусу гепатита A:
1) принадлежащих к классу IgM (в течение первых 2 - 3 недель болезни);
2) четырехкратное и более выраженное нарастание титра антител класса IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.
Выписка больных осуществляется по клиническим показаниям: а) хорошее общее состояние; б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер; в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей); г) отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина в крови.
В отдельных случаях допускается выписка больных при повышении активности аминотрансфераз (в 2 - 3 раза по сравнению с верхней границей нормы). Можно выписывать больных при увеличении печени на 1 - 2 см.
При выписке больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Вирусный гепатит B (сывороточный гепатит)
Клиника
Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, обычный 60 - 120 дней.
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. У части больных, особенно при посттрансфузионном гепатите и при тяжелой форме, встречается повышенная температура, чаще в конце преджелтушного периода. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20 - 30% больных, наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. При пальпации живота отмечается чувствительность, увеличение в размерах печени, реже - селезенки. У 10% больных наблюдается зуд кожи. Возможны высыпания на коже типа крапивницы.
В периферической крови у большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.
Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель.
У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер могут оказаться первыми симптомами болезни.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2 - 3-й неделе. Сохраняются также жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). У отдельных больных сохраняется лихорадка, иногда и артралгии.
При пальпации живота отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.
В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2 - 4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18 - 24 мм/час с последующим возвращением к норме.
Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая; нередко на 2 - 3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.
Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ выше АсАТ.
Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста, содержания альбуминов, повышение уровня гамма-глобулинов и менее выраженное увеличение d2- и бета-глобулиновых фракций.
Из других биохимических показателей необходимо упомянуть снижение содержания бета-липопротеидов, факторов свертывания VII, II, X, V, XI при тяжелых формах болезни. Тимоловый тест при гепатите B, как правило, в пределах нормы. Повышенные показатели тимоловой пробы наблюдаются при нарастании тяжести болезни, а также у больных с посттрансфузионным гепатитом и при наличии серьезных сопутствующих заболеваний.
Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатите A. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.
Гепатит B, в отличие от гепатита A, характеризуется более выраженными тяжестью болезни и склонностью к хроническому течению.
Диагноз вирусного гепатита B устанавливается на основании эпиданамнеза: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6 - 32 недели до заболевания;
клинических данных: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период, с полиартралгией, сыпью, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы.
Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров - антигенов вируса гепатита B и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита B содержит 3 основных антигена - поверхностный - HBs (называемый прежде австралийским), внутренний - HBc и связанный с ним HBe антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.
Основным маркером гепатита B является HBs-антигенемия. HBsAg появляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в первые дни желтухи. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3 - 4 месяца от начала заболевания. Анти-HBc в крови выявляются параллельно в HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела к HBc класса IgM.
В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляется анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу острого вирусного гепатита B.
Для обнаружения маркеров гепатита B используют различные по чувствительности методы, из которых наибольшее практическое значение имеют реакция преципитации в геле (РПГ) и встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭФ). Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). К высокочувствительным методам относятся радиоиммунный и иммуноэнзимный.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноз вирусного гепатита B (имеет значение срок обследования, чувствительность метода, образование комплексов антиген-антитело), а систематическое выявление HBsAg возможно также у больных гепатитом A, развивающегося на фоне персистирующегося носительства HBsAg.
Выписка больных гепатитом B проводится по тем же клиническим показаниям, что и больных гепатитом A. Больные, у которых антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, могут быть выписаны, однако о их выписке необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии - участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве заносятся в поликлиническую историю болезни и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара после перенесенного сывороточного гепатита больному или его родителям выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.
Гепатит не-A, не-B
По клинико-биохимическим признакам сходен с гепатитом B, однако протекает более легко и отличается сравнительно быстрым обратным развитием болезни.
Преджелтушный период короткий - в среднем 7 - 8 дней. У большинства больных наблюдается снижение аппетита, слабость. Тошнота и рвота в последние дни преджелтушного периода отмечаются реже, чем при гепатите B. В желтушном периоде интоксикация умеренная, повышение температуры, в отличие от гепатита B, отсутствует. Желтуха средней интенсивности.
Тяжелые формы гепатита не-A, не-B крайне редки. Несмотря на благоприятное течение острого периода болезни, часто наблюдается формирование хронического гепатита.
Диагностика гепатита не-A, не-B в настоящее время осуществляется методом исключения вирусных гепатитов A и B и доступна только крупным клиническим учреждениям, применяющим высокочувствительные тесты их индикации.
Критерии тяжести острых вирусных гепатитов
Наиболее существенные затруднения в оценке тяжести могут быть связаны со следующими особенностями. Во-первых, ни при одной инфекции нет столь выраженного несоответствия между самочувствием и объективным состоянием, какое может возникать при вирусном гепатите. Снижение критики и повышение настроения вплоть до эйфории нередко возникает при неблагоприятном течении болезни. С другой стороны, свойственное вирусному гепатиту A острое начало болезни с выраженной лихорадкой и общеинфекционными явлениями на протяжении 2 - 3 дней в преджелтушном периоде, как правило, завершается легкой формой болезни, в то время как более вялое развитие начального периода гепатита B имеет более тяжелое продолжение. Во-вторых, сложные отношения между структурой и функцией печени при гепатите B могут приводить к парадоксальным ситуациям с развитием острой печеночной энцефалопатии при наличии достаточно сохранной структуры печени (функциональный блок печени). В третьих, ни один из современных биохимических тестов не имеет самостоятельного абсолютного значения в оценке тяжести болезни.
Доказано, что активность АлАТ не коррелирует с тяжестью заболевания. Осторожно следует относиться и к повышению содержания билирубина в сыворотке крови как критерию тяжести заболевания. С одной стороны, наблюдаются молниеносные формы гепатита, при которых желтуха не успевает развиться; с другой стороны, возможно присоединение холестатического синдрома, когда желтуха может быть интенсивной, не отражая тяжесть повреждения печеночных клеток, а является критерием выраженности холестаза.
В этой связи для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение сохраняют клинические симптомы, требующие, однако, внимательного наблюдения и тщательного учета в динамике (иногда - почасового). Наиболее общим интегративным клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков общей слабости и адинамии, диспепсических расстройств, вегето-сосудистых нарушений, а в отдельных случаях - и помрачения сознания. Дополнительное использование ряда вспомогательных биохимических тестов в сочетании с клиническими ориентирами позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита. В зависимости от конкретных условий может быть использован более или менее широкий набор биохимических тестов.
Преджелтушная стадия гепатита A характеризуется остротой и выраженностью таких общеинфекционных симптомов, как лихорадка и рвота. Резкое повышение температуры тела до 38 град. и выше в сочетании с другими общеинфекционными явлениями (слабость, недомогание, общая разбитость и др.) в ранней стадии болезни закономерно встречается при легких формах гепатита A и не настораживает в прогностическом отношении.
Аналогичную оценку получает повторная рвота в преджелтушной стадии гепатита A, в отличие от гепатита B, при котором многократная упорная рвота может предвещать тяжелую форму болезни с тревожным прогнозом.
В желтушной стадии гепатита A все явления интоксикации сравнительно быстро подвергаются обратному развитию - возникновение тяжелых форм, а тем более печеночной комы не характерно. Редкие исключения из этой закономерности могут наблюдаться лишь в условиях крупных эпидемий, где больной встречается с массивной инфицирующей дозой.
Легкая форма гепатита B характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит может быть умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями больного, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.
Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелых формах болезни.
При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.
Среднетяжелая форма гепатита B характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических признаков без появления качественно новых клинических симптомов, что затрудняет отграничение от легких форм и повышает значение тщательного наблюдения и лабораторных тестов. Общая слабость отмечается закономерно, она умеренно выражена, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройств зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная и упорная, но без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминотрансферазы и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативными в этой градации являются некоторые показатели коагулограммы, в частности уровень свободного гепарина.
Тяжелые формы гепатита B характеризуются более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с "мушками" перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с показателем АлАТ, появление при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации - падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови.
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) - наиболее грозное осложнение тяжелых форм гепатита B - связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы - сонливость с эмоциональными нарушениями, "хлопающий" тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени или истончение края при пальпации с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ - начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ - заключительный период прекомы - характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, двигательное возбуждение). Третья степень ОПЭ - начальный период комы - отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ - глубокая кома - исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма разительны, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ. Все же весьма информативным следует считать значительное снижение показателя сулемовой пробы и протромбинового индекса при существенном повышении времени рекальцификации, свободного гепарина, тромбинового времени. Закономерно понижение содержания калия в сыворотке крови и изменение кислотно-щелочного равновесия.
В стадии прекомы и угрожающей комы у больных имеет место как метаболический ацидоз (в основном у молодых больных), так и метаболический алкалоз (в основном у пожилых больных), а в состоянии собственно комы только метаболический алкалоз.
Данные электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отдельных случаях могут сигнализировать о надвигающейся печеночной энцефалопатии раньше, чем это проявляется по клинико-биохимическим признакам. При I степени ОПЭ на ЭЭГ выявляется замедление средней частоты альфа-ритма и тета- и дельта-диапазонов, появление билатерально синхронных дельта-волн; при II - III степенях ОПЭ вспышки медленных волн на ЭЭГ переходят в сплошной ритм регулярных дельта-волн, которые обычно имеют трехфазную конфигурацию с амплитудой до 189 - 220 мкв и максимальной выраженностью в передних отделах мозга; в стадии развернутой печеночной комы выявляется угнетение биоэлектрической активности мозга.
При оформлении заключительного диагноза и окончательной оценке тяжести ВГ необходимо ретроспективно рассмотреть перенесенную болезнь и дать ту суммарную оценку, которая в дальнейшем будет официально зарегистрирована. На этом этапе представляется возможным подвергнуть критическому анализу эпизодическое (в течение 1 - 2 дней) уклонение в тяжести болезни, которое не всегда отражает объективную динамику при остром гепатите, а нередко связано с субъективными моментами. Так, например, нецелесообразно называть среднетяжелой формой гепатита заболевание, которое лишь 2 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как легкое - здесь более обосновано суммарное заключение как легкая форма. Опыт показывает, что при оформлении заключительного диагноза в ряде случаев длительность пребывания в стационаре оказывает влияние на оценку тяжести - между тем, продолжительность гепатита и степень интоксикации (тяжести) - неравнозначные категории.
Во всех случаях, когда тяжесть определяется не гепатитом, а сопутствующими заболеваниями, это должно оговариваться как в дневниках, так и в эпикризе и заключительном диагнозе.
Клиническая терминология и формулировка
клинического диагноза
В настоящее время содержание рубрики диагноза "вирусный гепатит" определяется следующим (этиологическим) перечнем:
- вирусный гепатит A (инфекционный гепатит) (ш-070.1);
- вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) (ш-070.2,3), в том числе HBsAg+ и HBsAg-.
В тех редких случаях, когда картина заболевания не укладывается в вышеперечисленные формы вирусных гепатитов, выставляется диагноз "вирусный гепатит" (ш-070.0).
Вирусный гепатит не-A, не-B устанавливается в специализированных учреждениях, вооруженных высокочувствительными методами для идентификации гепатитов A и B.
Предварительный клинический диагноз устанавливается дифференцировано после первого осмотра больного на основании клинических и эпидемиологических данных. Обобщенным диагнозом "вирусный гепатит" не рекомендуется пользоваться даже при первичном заключении.
Клинический диагноз уточняется при получении результатов лабораторных исследований и после этого выносится на заглавный лист истории болезни. Данные о лабораторном подтверждении вирусного гепатита B приводятся в скобках после диагноза (HBsAg+).
Заключительный диагноз (дифференцированный) формулируется при выписке больного из стационара. Обязательно указывается форма тяжести, сопутствующие заболевания, осложнения и другие отклонения от обычного течения болезни.
Примеры формулировок клинических диагнозов. Вирусный гепатит A, среднетяжелая форма; вирусный гепатит A (безжелтушный вариант), легкая форма; вирусный гепатит B (HBsAg+), тяжелая форма, осложнения - острая печеночная энцефалопатия II (прекома).
Лечение
Больные вирусным гепатитом подлежат лечению в инфекционных больницах и отделениях.
Патогенетическая терапия вирусных гепатитов основана на следующих проверенных клинической практикой данных:
1. Большинство острых форм вирусных гепатитов завершается излечением в условиях базисной терапии, без применения лекарственных средств.
2. Принцип охраны больной печени предполагает не только ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, но и защиту ее от медикаментов с сомнительной или не доказанной эффективностью.
3. В случаях прогрессирования печеночной интоксикации, нарастания тяжести болезни, затяжном течении или хронизации терапевтическая тактика меняется.
Следующая ориентировочная схема лечения конкретизирует приведенные выше общие положения применительно к различным формам и стадиям вирусных гепатитов.
В острой стадии больные с легкими формами вирусных гепатитов не нуждаются в медикаментозном лечении. Вполне достаточна базисная терапия, включающая режим, диету, охрану печени от дополнительных нагрузок. В первые 7 - 10 дней желтухи режим постельный, в последующем - полупостельный. Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты и абсолютно запретить алкоголь. При достаточном количестве углеводов желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 граммов в сутки для взрослых) и обязательно включать легко эмульгируемые жиры (30 - 40 г сливочного масла в день). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов. Рекомендуется обильное питье - до 2 - 3 литров в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.
Среднетяжелые формы в большинстве случаев можно лечить таким же способом. Если из-за тошноты больной не может много пить, а интоксикация держится, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств. Медленно внутривенно с помощью капельницы вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера (по 250 - 500 мл) с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливаниям гемодеза или реополиглюкина (200 - 400 мл), нативной или сухой одногруппной донорской плазмы (100 - 150 мл). Назначение кортикостероидных препаратов не показано.
При тяжелых формах вирусных гепатитов лечебная тактика усложняется. Больных следует переводить в палаты или отделения интенсивной терапии и пристально наблюдать за динамикой патологического процесса. Помимо систематического врачебного контроля необходимо в течение суток повторно анализировать неврологические расстройства (желательно электроэнцефалограмму), нарушения коагулограммы, кислотно-щелочного состояния, водно-солевого баланса. Тщательно проводимый контроль суточного диуреза позволяет рано выявить и устранить задержку жидкости.
Постельный режим строгий. Диета индивидуальная, с учетом тяжести повреждения печени и переносимости продуктов.
Проводится инфузионная терапия с применением тех же дезинтоксикационных средств, что и при среднетяжелой форме. Суточную дозу внутривенно вводимой глюкозы нужно изменить с учетом склонности больных к гиперинсулинизму и гипогликемии. При отрицательном диурезе назначают внутрь фуросемид (20 - 40 мг) в сочетании с верошпироном (по 25 мг 3 - 4 раза в день), а иногда - внутривенным вливанием лазикса (40 - 80 мг) и маннитола (300 - 500 мл 10% раствора струйно). Для устранения гипокалиемии вводят в вену 100 мл 2% раствора хлористого калия или панангин (10 - 20 мл). В случае геморрагического синдрома или при его угрозе вводят внутримышечно 2 - 5 мл 1% раствора викасола. Показаны также внутривенные инфузии аминокапроновой кислоты (100 мл 5% раствора), фибриногена (3 - 4 г), гемофобина (10 мл 1,5% раствора), а также 100 - 150 мл цельной резус-совместимой одногруппной крови.
Кортикостероидные препараты назначают лишь при отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и продолжающемся нарастании интоксикации. Преднизолон применяют после еды (желательно с предварительным приемом ложки альмагеля) в постепенно убывающих дозах на протяжении 2 - 3 недель. Первая суточная доза - 60 - 80 мг делится на 6 - 8 частей, которые принимают через 3 - 4 часа. Через 2 - 3 дня дозу начинают снижать, убавляя сначала по 10 мг в день, а затем - по 5 мг в 1 - 3 дня. На протяжении всего курса обязательно назначают препараты калия. Профилактического применения антибиотиков при таком курсе лечения обычно не требуется.
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ), возникающая при наиболее тяжелых формах болезни в начальных двух стадиях, связана с обратимыми изменениями в печени (прекома), в третьей и четвертой (кома) выздоровление наступает редко, но благополучный исход должен всегда считаться потенциально возможным.
При ОПЭ целесообразно временно ограничить количество пищевого белка, ежедневно назначать очистительные клизмы с последующим промыванием кишечника 4% раствором соды. Показано также назначение внутрь канамицина для подавления бактериальной флоры и защиты печени от дополнительных токсинов.
В случаях психомоторного возбуждения необходимо внутривенное введение дроперидола (2,5 - 5 мг) и фентанила (0,1 мг) в 5% растворе глюкозы или таламонала. Показан также внутривенно седуксен (10 - 20 мг на кг веса) или виадрил (15 - 20 мг/кг веса).
При первых признаках отека мозга или при прямой угрозе его развития показана одновременно с дезинтоксикационной интенсивная дегидратационная терапия, включающая короткий курс введения больших доз преднизолона внутривенно (по 60 мг 3 - 4 раза в сутки) в сочетании с лазиксом и (или) маннитолом (струйно).
В борьбе с отеком мозга оказалась перспективной и гипербарическая оксигенация. Этот метод может оказаться существенным дополнением к традиционной терапии: режим сеансов колеблется от 1,5 до 2,5 АТА. В первые сутки проводится 3 - 4 сеанса ГБО, а в последующем частота сеансов уменьшается по мере улучшения общего состояния.
Применение ингибиторов протеолитических ферментов типа трасилола, контрикала или гордокса (внутривенно капельно от 50000 до 500000 ЕД 2 - 3 раза в день) показано с теоретических позиций, но их эффект в купировании ОПЭ еще не может считаться доказанным.
Для коррекции метаболического ацидоза применяют внутривенные введения 4% раствора бикарбоната натрия - 200 - 400 мл (под контролем показателей КЩС); при метаболическом алкалозе с меньшим успехом применяются внутривенные инфузии препаратов калия (панангин 20 - 40 мг и более) и 5% раствор аскорбиновой кислоты.
Исходы вирусных гепатитов и система диспансеризации
1. Выздоровление - отсутствие субъективных и объективных признаков перенесенной инфекции, констатируемое клиническими и биохимическими методами.
2. Остаточные явления:
а) затянувшаяся реконвалесценция (до 3-х месяцев) - характеризуется наличием умеренной гиперферментемии иногда в сочетании с отклонением показателей других биохимических тестов (гипербилирубинемия, повышение показателя тимоловой пробы) и наличием объективных клинических симптомов с (или без) HBs-антигенемии. Возможны субъективные нарушения; однако многие жалобы больных бывают связаны с обострением сопутствующих заболеваний и не могут расцениваться как остаточные явления вирусного гепатита;
б) постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени, при отсутствии субъективных нарушений и отклонений со стороны биохимических показателей). Морфологически в этих случаях отсутствуют дистрофические изменения со стороны гепатоцитов, при незначительной пролиферации клеток Купфера. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер, никогда не переходят в затяжной или хронический гепатит.
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:
а) Затяжной (пролонгированный) гепатит характеризуется стойкостью клинических, биохимических и морфологических признаков активного процесса в печени длительностью от 3 - 6 месяцев. Клинические изменения обычно ограничиваются увеличением печени; биохимические сдвиги в крови имеются почти всегда и касаются чаще повышения уровня трансфераз, чем изменения протеинограммы. В пунктатах печени закономерно регистрируют разные степени дистрофии гепатоцитов, сочетающиеся с пролиферацией клеток Купфера и инфильтрацией портальных трактов.
По существу затяжной гепатит часто является предстадией хронического. Временной критерий - 6 месяцев - для их разграничения весьма условный.
В зависимости от многих причин судьба больных с затяжным гепатитом складывается по-разному: в половине случаев наступает выздоровление, а в половине - происходит хронизация.
Затяжной гепатит в сочетании с персистирующей HBs-антигенемией значительно чаще переходит в хронический, чем без такого сочетания.
б) Хронический персистирующий гепатит (ХПГ, синоним - доброкачественный хронический гепатит (развивается примерно в 10% после гепатита B)). ХПГ является формой вирусного гепатита с длительным (более 6 месяцев) доброкачественным клиническим течением. В морфологической картине ХПГ - незначительная или умеренная очаговая инфильтрация портальных полей гистиолимфоцитарными элементами, при отсутствии повреждения пограничной пластинки. ХПГ характеризуется минимальными клиническими проявлениями (диспепсические и астено-вегетативные, гепатоспленомегалия) и умеренными биохимическими изменениями. Желтуха непостоянная и небольшая. Возможен и латентно протекающий ХПГ, при отсутствии каких-либо клинических и биохимических нарушений, который выявляется только при помощи морфологического исследования пунктата печени. Течение ХПГ доброкачественное, перехода в хронический активный гепатит не бывает.
в) Персистирующая HBs-антигенемия как результат перенесенного гепатита В не имеет клинических, биохимических и морфологических признаков хронического гепатита и выявляется крайне редко.
г) Хронический активный гепатит (ХАГ, синонимы - хронический, агрессивный, хронический персистирующий) является сравнительно редким, но тяжким исходом ВГ (около 1%). Прогноз неблагоприятный не только для здоровья, но и для жизни. Это - длительное поражение печени с потенциальной возможностью прогрессирования вплоть до цирроза. Однако в отдельных случаях это поражение может подвергаться обратному развитию в ХПГ (спонтанно или под влиянием лечения).
Клинические критерии: астено-вегетативный синдром характерен больше, чем диспепсический; клиническая симптоматика более яркая, чем при ХПГ; в период обострения может наблюдаться синдром "малой" печеночной недостаточности (сонливость, кровоточивость, асцит). Довольно часто обнаруживаются сосудистые "звездочки" и "печеночные ладони". Характерны системные внепеченочные поражения - артралгия, сыпь, лихорадка, а также спленомегалия.
Функциональные критерии - более выраженное, чем при ХПГ, повышение уровня сывороточных аминотрансфераз и прогрессирующее ухудшение показателей осадочных проб и протеинограммы (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия).
Морфологические критерии: обширная диффузная гистиолимфоцитарная перипортальная инфильтрация с распространением этих инфильтратов внутрь долек и нарушением целости пограничной пластинки. Для клинической практики важно выделять HBsAg-положительный ХПГ и ХАГ и HBsAg-отрицательный ХАГ.
Продукция специфических антител (анти-HBs) резко снижена у больных с хронизацией гепатита B по сравнению с реконвалесцентами, у которых наступает полное выздоровление.
д) Цирроз печени является самым редким (0,2%) и наиболее серьезным отдаленным исходом гепатита B. Это - хроническое прогрессирующее заболевание с признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией, предшественником которого является ХАГ.
Клиническая симптоматика цирроза полиморфна и определяется степенью компенсации процесса. Характерно быстрое прогрессирование болезни.
Цирроз печени проявляется синдромами печеночной недостаточности и портальной гипертензии (расширение сосудов передней брюшной стенки и пищевода, геморроидальных вен, асцит).
Функциональные критерии: резкое снижение сулемовой пробы и уровня альбуминов, значительное повышение тимоловой пробы и гамма-глобулинов, умеренный подъем аминотрансфераз; в сыворотке крови может обнаруживаться HBsAg.
Морфологические критерии: нарушение дольковой структуры печени с узлами регенерации печени, диффузным развитием соединительной ткани и перестройкой паренхимы и сосудистой системы печени. На ранних стадиях цирроза - до развития признаков портальной гипертензии - дифференцирование цирроза от ХАГ представляет значительные трудности и возможно лишь в специализированных клинических учреждениях при использовании метода пункционной биопсии печени.
После перенесенного вирусного гепатита нередко впервые выявляется синдром Жильбера, обусловленный наследственным дефектом внутрипеченочного обмена билирубина. Синдром развивается у 5% лиц, перенесших вирусный гепатит, чаще всего в течение первого года после острого периода болезни. Чаще болеют мужчины. Основным критерием его распознавания является нерезко выраженная желтуха (общий уровень билирубина обычно не превышает 4 мг%), обусловленная преимущественным или изолированным повышением содержания в крови свободного пигмента, при отсутствии комплекса признаков, характерных для гемолитических желтух. Периодически наблюдаются незначительные изменения показателей функциональных проб печени.
Поражения желчных путей представляют собой хронически протекающее осложнение острого периода вирусного гепатита и по своей природе являются дискинетическим или воспалительным процессом.
К наиболее характерным жалобам у таких больных относятся болевые ощущения в правом подреберье - чаще периодические и приступообразные, связанные с приемом пищи; иррадиация болей под правую лопатку, тошнота, рвота; при холецистопанкреатите возможны опоясывающие боли. В половине всех случаев удается прощупать умеренно увеличенную печень, обычно чувствительную в области левой доли. Отграничить эти поздние осложнения от хронических гепатитов помогают длительные наблюдения, отсутствие изменений функциональных проб печени, результаты дуоденального зондирования, холецистографии, а иногда - только пункционная биопсия печени.
Исходы гепатита A
1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1 - 1,5 месяцев после выписки из стационара.
2. Остаточные явления наблюдаются в течение 2 - 3 месяцев диспансеризации в виде:
а) затянувшейся реконвалесценции;
б) гепатомегалии.
При наличии клинических и биохимических показателей затяжного или хронического гепатита у лиц, перенесших гепатит A, следует иметь в виду возможность предшествующего хронического поражения печени, обусловленного различными факторами (вирус гепатита B, алкоголизм, профессиональные вредности, медикаментозные и др.). В этих случаях для уточнения диагноза и проведения квалифицированного клинико-лабораторного обследования показана повторная госпитализация.
В некоторых случаях в периоде реконвалесценции имеет место постгепатитная манифестация синдрома Жильбера.
После перенесенного гепатита A наблюдаются поздние осложнения - поражение желчевыводящей системы дискинетического или воспалительного характера.
Исходы вирусного гепатита B
1. Выздоровление.
2. Остаточные явления:
а) затянувшаяся реконвалесценция;
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия).
3. Продолжающееся (прогредиентное) течение инфекционного процесса:
а) затяжной (пролонгированный) гепатит;
б) хронический персистирующий гепатит;
в) персистирующая HBs-антигенемия (бессимптомное носительство HBs-антигена);
г) хронический активный гепатит;
д) цирроз печени.
Помимо рассмотренных возможных исходов вирусного гепатита B наблюдаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы. Иногда после перенесенного вирусного гепати

ЗАКОН РСФСР от 08.07.1981 О ПОРЯДКЕ ОТЗЫВА НАРОДНЫХ СУДЕЙ И НАРОДНЫХ ЗАСЕДАТЕЛЕЙ РАЙОННЫХ (ГОРОДСКИХ) НАРОДНЫХ СУДОВ РСФСР  »
Документы СССР »
Читайте также