Могао Сумпор Недостатак бити фактор који доприноси у Гојазност, болест срца, Алцхајмерове и Синдром хроничног умора?

[email protected]
15 септембар 2010

1. Представљање

Гојазност је брзо постаје број један здравствени проблем суочавања Америку данас, а такође је порастао на епидемија широм света. Њено ширење је повезан са усвајањем исхрани западног стила. Ипак, мислим да је распрострањено конзумирање увоза хране произведене од стране америчких компанија има кључну улогу у порасту гојазности широм света. Наиме, ови “брза храна” обично укључују значајно обрађене деривате кукуруза, соје и житарица узгајане на високоефикасне мега фарми. Штавише, ја ћу тврдити у овом есеју да је један од основних основних узрока гојазности може бити недостатак сумпора.

Сумпор је осми најчешћи елеменат масе у људском организму, иза кисеоника, угљеника, водоника, азота, калцијума, фосфора, и калијума. Тво садрже сумпор аминокиселине, метионин и цистеин, играју битне физиолошке улоге у целом телу. Међутим, сумпор је стално превиђа у решавању питања исхрани. У ствари, америчка Управа за храну и лекове није ни додељена минимални дневне потребе (МДР) за сумпор. Једна од последица лимбо ухрањености сумпор је да је изостављен из дугог списка додатака који се најчешће вештачки додају популарне намирнице попут житарица.

Сумпор се налази у великом броју намирница, и, као последица тога, претпоставља се да скоро сваки дијета ће испунити минималне дневне потребе. Одлични извори су јаја, лук, бели лук, и лиснато тамно зелено поврће као што су кељ и броколи. Месо, ораси, и морски плодови такође садрже сумпор. Метионин, есенцијална аминокиселина, у томе нисмо у могућности да му се синтетише, налази се углавном у беланца и риба. Исхрана богата житарицама, као што су хлеб и житарице вероватно ће бити мањак у сумпора. Све, намирнице попут кукуруза и соје су растављена на компоненте хемијским именима, а затим поново састављен у јако прерађене хране. Сумпор је изгубљен на путу, а ту је и недостатак свести да је то битно.

Стручњаци су недавно постали свесни да сумпор пражњење у земљи ствара озбиљан недостатак за биљке [Јез2008], довели о дијелом побољшања ефикасности у пољопривреди и на делу, иронично, од успешних покушаја да се очисте загађења ваздуха. Током последње две деценије, САД пољопривреда индустрија је стално консолидују се у високо технологизовати мега фарми. Висок принос по хектару је повезан са овим фармама резултира већим исцрпљивања сумпора сваке године високих, густе садње усеве. Биљке захтевају сумпор у облику сулфата радикалне (СО4-2). Бактерије у добро прозрачним земљишту, као азота причвршћивање бактерија може претворити елементарног сумпора у сулфата кроз процес оксидације. Цоал садржи значајну количину сумпора, и фабрике које сагоревају угаљ за енергетску ослобађа сумпор-диоксид у ваздух. Временом, излагања сунцу претвара сумпор-диоксид сулфате, значајно доприноси киселих киша. Киселе кише је озбиљан загађивач, у тој водоник сулфата, потентни киселином, продире језера, што их чини сувише кисео за лифеформс да напредују. Тхе Аир Акт Цлеан, доноси конгрес 1980., довело је до значајних смањења у износу од киселих киша ослобођеног у атмосферу. Фабрике су увеле високо ефикасне рибање технологије у складу са законом, и, као последица тога, мање сулфат прави свој пут назад у земљу.

Савремени фармери примењивати високо концентровану ђубрива на њиховом тлу, али ово ђубриво обично обогаћен у фосфата и често не садржи сумпор. Вишак фосфати омета апсорпцију сумпора. У прошлости, органских материја и биљних остатака остали након што су сакупљени воће и зрна. Таква акумулира органску материју некада главни извор рециклирати сумпора. Међутим, многи савремени машине на бази методе уклањање много више од органске материје поред јестивих делова биљке. Дакле, сумпор у распадања органске материје се такође изгубила.

Процењује се да људи добију око 10% свог снабдевања сумпора од пијаће воде. Необично, људи који пију меку воду имају повећан ризик за болести срца у односу на људе који пију тврде воде [Цравфорд1967]. Многи могући разлози су предложили зашто би ово могло бити истина (Предложени теорије за мека вода / хард разлике воде у болести срца), а скоро сваки траг метала се сматра као могућност [Биорцк1965]. Ипак, мислим да је прави разлог може једноставно бити да је већа вероватноћа да садрже сумпор тврда вода. Сулфатна јон је најкориснији облик сумпора да људи узимати. Омекшивачи воде обезбеђују погодан амбијент за бактерије које смањују количину сумпора, који претворити сулфат (СО4-2) у сулфида (С-2), који емитују водоник сулфид гас. Водоник-сулфид гас је отров који је познато да изазива мучнину, болести и, у екстремним случајевима, смрт. Када су бактерије су успешна, гас ће дифузне у ваздух и испуштају непријатан мирис. Очигледно, то је ретко да је концентрација довољно висока да изазове озбиљне проблеме. Али сулфат јон се губи кроз процес. Вода која је природно мека, као што је вода прикупљених од кише кругу, садржи мало или нимало сумпора, јер улази кроз циклус евапорације-кондензације, која оставља иза свих тежих молекула, укључујући сумпор.

2. Сумпор Доступност и гојазношћу Ратес

Крајњи извор сумпора је вулкански камен, углавном базалт, спевед се из земљиног језгра током ерупција тог подручја. Сматра се да су људи прво еволуирали од заједничког претка мајмуна у Африцан Рифт зоне, регион који би уживали обиље сумпора услед тешког вулканске активности тамо. У три основна добављачи сумпора до западних земаља су Грчка, Италија и Јапан. Ове три земље такође уживају ниске стопе срчаних обољења и гојазност и повећане дуговечности. У Јужној Америци, линија вулкана прати окосницу Аргентине. Аргентинци имају много нижу стопу гојазности од својих суседа на истоку у Бразилу. У Сједињеним Америчким Државама, Орегону и Хаваје, две државе са значајним вулканске активности, има међу најнижим стопама гојазности у земљи. С друге стране, највеће стопе гојазности се налазе у средњем западу и југу Фарм Цоунтри: епицентар савремених пољопривредних пракси (мега фарми) који доводе до сумпора исцрпљивање у земљишту. Од свих педесет америчких држава Орегон има најниже стопе гојазности. Значајно, млади Хаваии је се сналази слабије од својих родитеља: док Хаваји рангирана као пети одоздо у гојазности стопа, њени деца узраста 10-17 вагати у на броју 13. Као Хаваји недавно је постао све више зависе од увоза хране из копну да снабдева своје потребе, они су према томе претрпели са повећаним проблемима гојазности.

У својој недавно објављеној књизи, Јунгле Ефекат [Миллер2009], др Дафни Милер посвећује пуну поглавље Исланд (стр. 127-160). У овом поглављу, она се бори да одговори на питање зашто Исланђани уживају такве изузетно ниске стопе депресије, упркос живи у северне географске ширине, где би очекивати велику учесталост Сезонски афективни поремећај (САД). Она истиче да, поред тога, њихов одличан здравствени картон у другим кључним областима:. “У односу на Американаца, имају готово половину стопу смртности од срчаних обољења и дијабетеса, значајно мање гојазности, и већег животног века У ствари, просечна животни век за Исланђана је међу најдужи на свету. ” (П. 133). Док је предложио да се њихова висока потрошња рибе, повезане с високим уносом омега три масти, може уверљиво да буде главни користан извор, она збуњује због чињенице да је бивши Исланђани који су се преселили у Канаду, као и једу много рибе не и уживају иста смањена стопа депресије и срчаних обољења.

По мом мишљењу, кључ доброг здравља Исланђани лежи у низу вулкана који чине окосницу острва, који се налази на врху средином гребена грбу. Др Милер је истакао (стр. 136) да је масовни егзодус у Канади је због обимних ерупција у касним 1800-тих да прекрио је веома гаји региона југоисточне земље. То значи, наравно, да су земљишта високо обогаћена сумпора. Купус, репа и кромпир који су спајалице на Исланду исхране су вероватно пружа далеко више сумпора у Исланђана од њихових колега у америчкој исхрани обезбеђују.

3. Зашто Сумпор изазваних недостатком доведе до гојазности?

Да сумира оно што је речено до сада, (1) намирнице постају осиромашен у сумпор, и (2) локације са природно високим депозитима сумпора уживају заштиту од гојазности. Сада долази тешко питање: зашто недостатак сумпора доведе до гојазности? Одговор, као и већи део биологије, је компликовано, и део онога што сам теоретизирати је претпоставка.

Сумпор је познат као минерал лечења и недостатак сумпора често доводи до бола и запаљења повезаног са различитим мишићима и скелетних поремећаја. Сумпор игра улогу у многим биолошким процесима, од којих је једна метаболизам. Сумпор је присутан у инсулин, суштински хормона који промовише искоришћење шећера изведену из угљених хидрата за горива у мишићних и масних ћелија. Међутим, мој обимна литература претрага ме је довело до два тајанствена молекула који се налазе у крвотоку и у многим другим деловима тела: Витамин Д3-сулфата и холестерол сулфат [Стротт2003]. Након излагања сунцу, кожа синтетише витамин Д3 сулфат, облик витамина Д који, за разлику од унсулфатед витамина Д3, је растворљив у води. Као последица тога, може слободно у крвотоку путује уместо да буду упаковане у ЛДЛ (тзв “лош” холестерол) за транспорт [Акелсона1985]. Облик витамина Д која је присутна иу хуманом млеку [Лакдавала1977] и сирово кравље млеко [Баулцх1982] је витамин Д3 сулфата (пастеризација уништава у крављем млеку, а млеко се затим вештачки обогаћен витамин Д2, један унсулфатед плант-деривед облик витамина).

Холестерол сулфат се такође синтетизује у кожи, гдје формира кључну део баријере која држи од штетне бактерије и друге микроорганизме као што су гљивице [Стротт2003]. Холестерол сулфат регулише ген за профилаггрин протеина зове, интеракцијом попут хормона са нуклеарног рецептора РОР-алфа. Профилаггрин је претходник филаггрин, која штити кожу од инвазивних организама [Сандиландс2009, МцГратх2008]. Недостатак ин филаггрин повезан са астмом и артритиса. Стога, холестерол сулфат игра важну улогу у заштити од астме и артритиса. То објашњава зашто сумпор је средство за лечење.

Лике витамина Д3 сулфата, холестерол сулфат такође водорастворни, а такође за разлику од холестерола, не мора да се пакује унутра ЛДЛ за испоруку ткивима. Узгред, витамин Д3 је синтетизован кроз неколико једноставних корака од холестерола, а његова хемијска структура, као последица тога, готово идентичан оном из холестерола.

Овде сам поставити занимљиво питање: одакле витамина Д3 сулфат и холестерол сулфат оду кад су у крвоток, и какву улогу они играју у ћелијама? Изненађујуће, колико ја могу да кажем, нико не зна. Утврђено је да је Сулфатни облик витамина Д3 је изразито неефикасан за калцијума превоз, познати “примарни” улога витамина Д3 [Рееве1981]. Међутим, витамина Д3 очигледно има много других позитивних ефеката (изгледа да све више и више се откривају сваког дана), а међу њима је улогу у заштити од рака, повећава имунитет против заразних болести, као и заштиту од срчаних болести (витамин Д штити од рака и аутоимуним болестима). Истраживачи још увек не разумем како то постиже ове предности, које су емпиријски уочене али остаје необјашњиво физиолошки. Међутим, сумњам да је Сулфатни облик витамина који установљује предности, а моји разлози за ово веровање ће постати јасније у тренутку.

Једна врло посебна карактеристика холестерола сулфата, за разлику од самог холестерол, је да је веома агилан: због своје поларитета да слободно могу да прођу кроз ћелијске мембране скоро као дух [Родригуез1995]. То значи да холестерол сулфат лако могу да уђу ћелију дебело или мишића. Ја сам развија теорију која је у својој сржи предлаже важну улогу за холестерола сулфата у метаболизму глукозе за гориво за ових ћелија. У наставку ћу показати како холестерол сулфат може бити у стању да заштити масти и мишићне ћелије од оштећења због излагања глукозе, опасног агенса редукције, као и да кисеоник, опасног оксидациона средства. Ја ћу даље тврде да, са недовољно холестерол сулфат, мишића и масних ћелија постају оштећена, а као последица постају глукозе нетолерантне: у стању да обради глукозу као гориво. Ово се дешава први мишићних ћелија, али на крају се масних ћелија, као и. Масне ћелије постају канте за складиштење масти за снабдевање горивом у мишићима, јер су мишићи нису у стању да искористе глукозу као гориво. На крају, масне ћелије да постану сувише инвалиди да се ослободи своје сачуване масти. Масно ткиво затим акумулира на телу.

4. Сумпор анд метаболизма глукозе

Да би се разумели моју теорију, мораћете да сазнате више о метаболизма глукозе. Скелетних мишића ћелије и масне ћелије распадну глукозе у присуству кисеоника у њиховом митохондријама, ау процесу они производе АТП, основни енергетски валуту свих ћелија. Транспортер глукозе назван ГЛУТ4 присутан у цитоплазми мишићних ћелија, а мигрира на ћелијској мембрани услед стимулације инсулина. ГЛУТ4 у суштини делује као кључ који откључава врата, пустити глукозу у ћелију, али, као кључ, ради само када је уметнута у мембрани. Оба глукозе и кисеоника, осим ако се пажљиво управља, може изазвати штету на протеине и масти у ћелије. Глукоза улази у ћелију унутар специјалне холестерола богатих локације у ћелијског зида називају липидне сплавове [Иноуе2006]. Ово је вероватно оркестрирана да штити ћелијски зид од оштећења, јер екстра холестерол омогућава угрожене липопротеина у зиду ћелије у више чврсто паковање и смање ризик од излагања. У мишићним ћелијама, миоглобин може да чува додатни кисеоник, везаног за жељезне молекул безбедно изоловани у унутрашњу шупљину унутар Миоглобин протеина.

Сумпор је веома разноврстан молекул, јер може постојати у неколико различитих оксидационих стања, од +6 (у сулфата радикалном) до -2 (у хидроген-сулфида). Глукоза, као моћан агенса за редуковање, могу да изазову значајну штету гликација на изложеним протеина, што доводи до стварања напредних гликација крајњих производа (АГЕ), које су изузетно деструктивно на здравље: они су веровали да је главни допринос ризика од срчаног обољења [Бровнлее1988 ]. Дакле, претпоставка да, уколико сумпор (+ 6) је доступна у глукозу као мамац, глукоза ће бити преусмерен на смањење сумпор него глицатинг неку осетљиву протеине као што су миоглобина.

У претраживању Веб, налетео сам на чланку написаном у 1930 о ударним способност гвожђа сулфата, у присуству оксидационог агенса водоник пероксид, разбити скроб у једноставне молекуле, чак иу одсуству ензима да катализују reakcija [Бровн1936]. У тексту се одлучно рекли да гвожђе ради много боље од других метала, а сулфат ради много боље од других јона. У људском телу, скроб се прво конвертује у глукозу у дигестивном систему. Мишића и масне ћелије само треба да се руши глукозу. Стога, њихов задатак је лакше, јер се гвожђе сулфат сада почевши од средњег разлагања продукт скроба него од самог скроба.

Где ће се гвожђе сулфат долазе? Чини ми се да холестерол сулфат, пошто скочила кроз ћелијске мембране, могу пренети своје сулфата радикално за миоглобина, чији гвожђа молекул може да обезбеди другу половину формуле. У том процесу пуњења сумпорни молекула биће сведена надоле од +6 до -2, ослобађајући енергију и апсорбује утицај редукционим ефеката глукозе, и стога служи као мамац да заштити протеине у ћелији од оштећења гликација.

Када је ћелија изложена инсулин, њени митохондрије се активирају да почну пумпање оба водоник пероксид и водоникових јона у цитоплазми, суштински спремају за напад по глукозе. Ако холестерол сулфат улази у ћелију дуж глукозе, онда сви играчи су на располагању. И претпоставити да холестерол сулфат је катализатор који семена сплав липида. Гвожђе сулфат се затим формира спајањем пеглу у хем јединици у миоглобина у сулфатни јон пружа холестерола сулфата. Холестерол је оставио у ћелијском зиду, чиме обогаћује ново формирање сплав липида са холестеролом. Водоник пероксид, обезбеђује митохондрија након инсулина стимулација, катализује распад глукозе од стране гвожђа сулфата. Испумпана водоник могу упарити са смањеним сумпора (С-2) и формирати водоник сулфид, гас који се лако дифузним вратити кроз мембрану за поновљени циклус. Кисеоник који се ослобађа из сулфат радикал је покупила миоглобина, изолованог унутар молекула за безбедан путовање у митохондријама. Глукозе разлагања и кисеоника се затим достављају митохондријама да бисте довршили процес који завршава са водом, угљен диоксида и АТП – све задржавајући цитоплазматском протеине ћелијског безбедни од глукозе и излагања кисеоника.

Ако сам у праву у вези ове улоге за холестерол сулфата, како у сетву сплав липида и у пружању сулфата јон, онда тај процес се поквари јадно када холестерол сулфат није доступан. Пре свега, липида сплав није формиран. Без липида сплаву, глукоза не може да уђе у ћелију. Интензивно физичко вежбање може дозволити глукозе за улазак у мишићне ћелије, чак иу одсуству инсулина [Ојука2002]. Међутим, ово ће довести до опасног излагања протеина ћелијског да гликација (јер нема гвожђе сулфат деградирати глукозу). Гликација омета способност протеинима да обављају своје послове, и оставља их Мор

5. Метаболички синдром

Метаболички синдром је термин који се користи да обухвати сложен скуп маркера повезаних са повећаним ризиком срчаних обољења. Профил укључује (1) инсулинску резистенцију и дисфункционално метаболизам глукозе у мишићним ћелијама, (2) вишак триглицерида у серуму, (3) висок ниво ЛДЛ, а посебно малим густу ЛДЛ, најгору врсту, (4) ниски нивои ХДЛ ( “добар” холестерол) и смањио садржај холестерола у оквиру индивидуалних ХДЛ честица, (5) повишен крвни притисак, и (6) гојазности, нарочито вишак абдоминална масти. И раније тврдили да тај синдром је изазвана дијети која је богата угљеним хидратима празним (посебно фруктозе) и мало масти и холестерола, заједно са лошом витамина Д статуса [Сенефф2010]. Док ја и даље верујем да су сви ови фактори су доприноси, ја бих сада додати још један фактор, као и: недовољно исхрани сулфат.

Ја сам описао у претходном есеју, моје тумачење гојазности као да је вођен потребом за обилује масне ћелије за претварање глукозе у маст јер су мишићне ћелије су у стању да ефикасно користи глукозу као гориво. Уз недостатак сумпора долази одговор зашто би мишићне ћелије су неисправни у управљању глукозе: они не могу да дођу до довољно холестерола сулфата семена сплав липида потребно да се увезе глукозу.

Алтернативни начин да овецоме неисправних метаболизма глукозе једног мишићних ћелија је да врши енергично, тако да генерише АМПК (индикатор недостатка енергије) индукује ГЛУТ4 за миграцију у мембрану чак иу одсуству инсулина [Ојука2002]. Када глукозе унутар мишићних ћелија, међутим, механизам гвожђе-сулфат управо описао је дисфункционална, како због нема холестерола сулфата и зато нема водоник пероксид. Поред тога, уз интензивних вежби постоји такође смањен снабдевање кисеоником, тако да глукоза морају бити процесуирани анаеробним у цитоплазми да ствара лактат. Лактатни се ослобађа у крвоток и транспортовани до срца и мозга, од којих оба су у стању да га користи као гориво. Али ћелијска мембрана остаје осиромашени холестерола, и то чини рањивим на будуће оксидативних оштећења.

Други начин да се надокнади неисправни метаболизам глукозе у ћелијама мишића да добијају на тежини. Масне ћелије сада мора претворити у глукозу масти и пустите га у крвоток као триглицерида, као гориво за мишићне ћелије. У контексту ниске исхране масти, недостатак сумпора постаје толико гори проблем. недостатак сумпор омета метаболизам глукозе, тако да је много здравије избор за једноставно избегне глукозе извора (угљених хидрата) у исхрани; односно да усвоји веома низак дијети. Онда је масти у исхрани могу да понуде мишиће са горивом, а масне ћелије нису оптерећени потребе да се чува до толико резерве масти.

Инсулин потискује ослобађање масти из масних ћелија [Сцаппола1995]. Ово присиљава масне ћелије да потопите крвоток са триглицерида када су нивои инсулина низак, тј после продуженог периода рада поста, као што је преко ноћи. Масне ћелије морају оставити довољно триглицерида у крви током периода уздржавања од хране до горива мишиће када је дијететски снабдевање угљених хидрата одржава ниво инсулина повишен, и ослобађање масти из масних ћелија је потиснута. Како су исхрани угљени хидрати долазе у, ниво шећера у крви расте драматично, јер се мишићне ћелије не могу да користе.

Јетра такође обрађује вишак глукозе у масне, и пакује га у ЛДЛ, да унапреди снабдевање горивом у неисправним мишићних ћелија. Јер је јетра тако заокупљени глукозом прераде и фруктозу у ЛДЛ, она заостаје од генерације ХДЛ, “доброг” холестерола. Дакле резултат повишене нивое ЛДЛ, триглицериди, и шећера у крви, а смањени нивои ХДЛ, четири кључне компоненте метаболичког синдрома.

Хроничан Присуство вишка глукозе и фруктозе у крвотоку доводи до мноштво проблема, све у вези гликација оштећења крвотока протеина излагањем глукозе. Једна од кључних протеина који бива оштећена је аполипопротеин, апоБ, то је обложена мембрани на ЛДЛ честица. Оштећена апоБ инхибира способност ЛДЛ да ефикасно испоруче његов садржај (масти и холестерол) до ткива. Масне ћелије поново притећи у помоћ, је сцавенгинг сломљена ЛДЛ честице (кроз механизам који не захтевају АпоБ да буду здрави), узимајући их разликује, и вађење и реновирање своје холестерол. Да би правилно функционисао, масне ћелије морају имати нетакнуту апоЕ, антиоксидант који чисти горе оксидовани холестерол и транспортује га ћелијској мембрани за испоруку до ХДЛ честица.

6. масних ћелија, макрофага и атеросклероза

Док марљиво претварања глукозе до ускладиштених масти, масне ћелије су преплављена глукозе, којој оштецују апоЕ кроз гликације [Ли1997]. Када им АпоЕ је оштећена, више не могу транспортовати холестерола у мембрани. Вишак холестерола акумулира унутар масне ћелије и на крају уништава њихову способност за синтезу протеина. Истовремено, њихова ћелијска мембрана испразни холестерола, јер више не могу да га достави мембране [Сенефф2010]. Ћелија масти која се погоршала до овог степена нема другог избора него да умре: да шаље сигнали опасности које доводе у макрофагима. Макрофага у суштини троше ћелије у нефункционалну масти, паковање сопствену мембрану око мембране дебелог ћелије у које је сада једва у стању да одржи свој садржај у [Цинти2005].

Макрофага су принцип играча у масним пругама које се јављају дуж стране главних артерија које воде до срца, а повезане су са плака нагомилавања и срчаних обољења. У фасцинантном сету експеримената, Ма ет ал. [Ма2008] су показале да сулфата јон везан за оксидовани облицима холестерола је веома штити од масне пруге и атеросклерозе. У низу ин-витро експериментима, они су показали дијаметрално супротне реакције макрофага до 25 хидроксил холестерола (25-ХЦ) у односу свог сулфоцоњугате 25-хидроксил холестерол сулфат (25-ХЦ3С). Док 25-ХЦ присутан у медијуму узрокује макрофаги синтетизирати и продавнице холестерола и масне киселине, 25-ХЦ3С има тачно супротан ефекат: промовише ослобађање холестерола медијуму и изазива масних наслага смањује. Надаље, док 25-ХЦ дода у подлогу довело до апоптозе и ћелијске смрти, 25-ХЦ3С није. Предлажем да сулфат радикал је од суштинског значаја за процес који храни холестерол и кисеоник до срчаног мишића.

7. сумпора и Алцхајмерове болести

Са старењем популације, Алцхајмерова болест је у порасту, а тврди се да је стопа раста је несразмерно висока у односу на пораст у сировом броја старијих особа [Валдман2009]. Због убеђења да је амилоидни плак да је потпис Алцхајмера је уједно и узрок, фармацеутска индустрија је провео стотине милиона, ако не и милијарде, долара спроводи лекове који смањују количину плака акумулира у мозгу. До сада, испитивања лека су толико разочаравајуће да су многи почињу да верују да амилоид бета је није узрок после свега. Недавни испитивања лека показала су не само нема побољшања, али заправо је даљи пад когнитивне функције, у односу на плацебо (Њујорк Тајмс члан). Ја сам тврдио на другом месту да амилоид Бета заправо могу бити заштита против Алцхајмерове болести, и да су проблеми са метаболизам глукозе су прави кривац у болести.

Када сам почео да сумњам недостатак сумпора као главни фактор у здрављу Американаца, погледао сам у однос између недостатка сумпора и Алцхајмерове болести. Замислите моје изненађење када сам дошао на веб страници постед Роналд Ротх, што показује заплет нивоа различитих минерала у ћелијама у односу типичан Алцхајмерове пацијената са нормалном нивоу. Необично, сумпор је готово непостојећа у профилу Алцхајмерове пацијента.

Да директно цитирам са тог сајта: “Док неки лекови или антибиотици могу успорити, или ако се деси, заустави напредовање Алцхајмерове болести, сумпор суплементација има потенцијал не само спречавање, али у ствари уназад стање, под условом да није напредовао у фази у којој је много штете урађено у мозак. ”

“Један од главних разлога за повећање Алцхајмерове болести током протеклих година били лошу репутацију јаја су се у односу на бити висок извор холестерола, упркос чињеници дијететског уноса холестерола има мали утицај на холестерола – који је sada је коначно признала маинстреам медицини. u међувремену, велики проценат становништва изгубио на одличан извор сумпора и низ других битних хранљивих материја након нутритивне дезинформације ширење на јаја. Наравно, црни и бели лук су још богат извор сумпора, али јачине, не могу дуплирати износе добијене од редовно конзумирају јаја. ”

Зашто би недостатак сумпора бити толико важна за мозак? Сумњам да одговор лежи у тајанственом молекула алфа-синуклеин која се појављује поред амилоидног бета у плак, а присутна у Левијева тела који су потпис Паркинсонове болести [Оливарес2009]. Молекул алфа-синуклеин садржи четири метионина остатка, и сва четири молекула сумпора у метионин остатака преведено до сулфоксида у присуству оксидационим средствима, као што је водоник пероксид [Гласер2005]. Баш као у мишићним ћелијама, инсулин би изазвати митохондрије неурона да ослободи водоник пероксид, која би потом омогућити алфа-синуклеин да преузму кисеоник, на начин који је веома подсећа онога миоглобин може учинити у мишићним ћелијама. Недостатак довољног сумпора треба директно да утиче на способност неурона да безбедно преносе кисеоник, поново паралелне ситуацију у мишићне ћелије. То би значило да ће и други протеини и масти у неурона пате од оксидативног оштећења, која иде до уништења неурона је.

У мом есеју о Алцхајмера, тврдио сам да биолошки проактивна ограничење у метаболизму глукозе у мозгу (тзв типа ИИИ дијабетеса а и претеча Алцхајмерову болест) се изазвана недостатком холестерола у неурон ћелијске мембране. Опет, као у мишићним ћелијама, глукоза унос зависи од холестерола богата липида сплавове, и, када је ћелија је мањак холестерола, мозак одлази у режим метаболизма који преферира друге хранљиве материје осим глукозе.

Сумњам да би недостатак холестерола дошло ако нема довољно холестерол сулфат, јер холестерол сулфат вероватно игра важну улогу у сетву липида сплавове, док истовремено обогати ћелијски зид у холестерола. Ћелија такође развија неосетљивост на инсулин, и као последица тога, анаеробна метаболизам постаје предност над аеробног метаболизма, смањују шансе за алфа-синуклеин да постане оксидира. Оксидација заправо штити алфа-синуклеин од фибрилације, неопходан структурну промјену за акумулацију Левијевих тела у Паркинсоновом болешћу (и вероватно такође Алзхеимер-ове наслаге) [Гласер2005]

8. Да ли је кожи Солар-Поверед Батерија за срце?

Доказ је веома убедљиви да сунчаним местима пружи заштиту од срчаних болести. Студија је описано у [Гримес1996] даје у дубину анаилсис података из целог света које показују обрнути однос између стопе болести срца и сунчаном климатских / ниске ширине. На пример, кардиоваскуларни у вези смртности мушкараца у доби између 55 и 64 је 761 на 100.000 људи у Белфасту, у Северној Ирској, али само 175 у Тулузу, Француској. Док очигледно биолошки фактор који ће утицати сунчева светлост је витамин Д, студије спроведене посебно витамина Д статуса нису дефинитивни, а неки чак показује значајан повећани ризик за срчаних обољења са повећаном унос витамина Д2 додатака [Дролет2003].

Верујем, пре свега, да је разлика између витамина Д3 и витамина Д3-сулфата заиста важно, као и да је разлика између витамина Д2 и витамин Д3 је заиста важно. Витамин Д2 је облик биљка витамина – то слично ради на Д3 у односу на калцијум саобраћаја, али се не може сулфатирани. Штавише, очигледно тело није у стању да произведе витамин Д3 сулфата директно из унсулфатед витамина Д3 [Лакдавала1977] (што подразумева да производи витамин Д3 сулфата директно из холестерола сулфата). Нисам упознат са било ког другог извора хране осим сировог млека које садржи витамин Д3 у Сулфатни форми. Дакле, када студије прати или витамина Д допуне или нивоа серума витамина Д, они не добијају у кључном аспекта заштите срца, што мислим да је ниво серума витамина Д3 сулфата.

Штавише, мислим да је вероватно да витамина Д3 сулфат није једина ствар која је под утицајем повећане изложености сунцу, а можда ни најважнија ствар. С обзиром да холестерол сулфат и витамин Д3 сулфат су веома слични по молекуларној структури, претпостављам да су оба молекула производи на исти начин. А пошто синтеза витамина Д3-сулфат захтева излагање сунцу, претпостављам да синтеза холестерола сулфат може да искористи енергију зрачења сунчеву.

Оба холестерола и сумпора приуштити заштиту у кожи од оштећења од зрачења у ДНК ћелије, врсту штете која може довести до рака коже. Холестерол и сумпор оксидише после излагања на високе фреквенције зрака у сунцу, поступајући као антиоксиданси за “Таке Тхе Хеат”, да се тако изразим. Оксидацију холестерола је први корак у процесу који се холестерол претвара у витамин Д3. Сумпор диоксид у ваздуху се конвертује нонензиматицалли у сулфата јон након излагања сунцу. То је процес који ствара киселе кише. Оксидација сулфида (С-2) сулфат (СО4-2), снажно ендотермна реакција [Хоцкин2003], претвара сунчеву енергију у хемијску енергију садржану у сумпор кисеоника обвезница, док истовремено покупио четири кисеоника молекуле. Причвршћивања сулфат јона према холестерола или витамин Д3 је генијалан корак, јер чини ове молекуле водорастворни и стога лако преносив кроз крвоток.

Водоник сулфида (Х2С) конзистентно налази у крвотоку у малим количинама. Као гас, може дифузне у ваздух из капилара у близини површине коже. Тако да је могуће да се ослањамо на бактерије на кожи се претворити сулфид сулфат. Не би било први пут да су људи успоставио симбиотичку однос са бактеријама. Ако је то тачно, онда прање коже са антибиотицима сапуном је лоша идеја. Пхототропхиц бактерије, попут Цхлоробиум тепидум, који се може претворити Х2С на Х2СО4 постоје у природи [Зеркле2009, Вахлунд1991], на пример у сумпорним топлих извора у Иелловстоне парку. Ови високо специјализоване бактерије могу претворити светлосну енергију из сунца у хемијску енергију у сулфата јона.

Друга могућност је да имамо специјализоване ћелије у кожи, вероватно кератиноцита који су способни да искористе сунчеву светлост за претварање сулфид сулфате, користећи сличан пхототропхиц механизам за Ц. тепидум. Ово изгледа веома прихватљиво, посебно имајући у виду да и хуманих кератиноцита и Ц. тепидум могу синтетизирати занимљиве УВ-Б апсорпцију кофактора, тетрахидробиоптин. Овај кофактор налазимо универзално у ћелијама сисара, а један од његових улога је да регулише синтезу меланина [Сцхаллреут94], пигмента коже који је повезан са тен и штити кожу од оштећења изазваних УВ-лигхт излагања [Цостин2007]. Међутим, тетрахидробиопсин је врло редак у бактеријском краљевству, и Ц. тепидум је једна од ретких бактерије које могу [Цхо99] синтетишу.

Да резимирам у овом тренутку где сам ја на чврстом тлу и где нагађам. Неоспорно је да је кожа синтетизује холестерола сулфата у великим количинама, а сугерисано је да је кожа је главни снабдевач холестерола сулфата у крвоток [Стротт2003]. Кожу такође синтетише витамин Д3 сулфата, након излагања сунчевој светлости. Витамин Д3 се синтетизује из холестерола, уз оксистероли (састављена од излагања сунцу) као прелазни корак (оксистероли облици холестерола са хидроксилних група припојеним на разним мјестима у ланцу угљеника). Тело не може да синтетише витамин Д3 сулфата од витамина Д3 [Лакдавала1977] тако да мора бити да Сумпоризација деси прво производи холестерол сулфат или хидрокси-холестерол сулфат, који се затим изборно претворена у витамин Д3 сулфата или достављене оут “како је.”

Друга врло значајна карактеристика ћелија коже је да продавнице коже сулфат ионе прикључене на молекуле који су универзално присутна у интрацелуларне матрици, као што хепаран сулфат, хондроитин сулфат, и кератин сулфата [Милстоне1994]. Поред тога, показано је да изложеност производе меланин ћелија (меланоцита) за молекуле који садрже смањену сумпор (-2) доводи до супресије синтезе меланина [Цху2009], док излагању молекуле као хондроитин сулфата које садрже оксидоване сумпора (+6) доводи до унапређење синтезе меланина [Катз1976]. Меланин је снажан УВ светлости апсорбера, и то би надмећу са смањеном сумпором за прилику да оксидише. Зато је логично да, када се смањује сумпор, синтеза меланин треба потиснути, како би сумпор може апсорбује соларну енергију и претворити га у веома корисне хемијске везе у сулфата јона.

Сулфатна крају ће бити конвертован назад у сулфида помоћу мишића ћелије у срце или скелетном мишићу (симултано опоравка енергију горива ћелије и откључавање кисеоник да подржи аеробне метаболизам глукозе), и циклус би се стално понављати.

Зашто ја проводим толико времена говори о свему овоме? Па, ако сам у праву, онда кожа може да се посматра као соларни погон батерије за срце, а то је изванредан концепт. Енергија у сунцу претвара у хемијску енергију у обвезнице кисеоника сумпора, а затим транспортују кроз крвне судове до срца и скелетних мишића. Холестерол сулфат и витамин Д3 суфате су носачи који пружају енергију (и кисеоник) “врата до врата” са индивидуалним срца и скелетних мишићних ћелија.

Данашњи начин живота, посебно у Америци, озбиљно наглашава овај систем. Пре свега, већина Американаца верује да било која храна садржи холестерол је нездраво, тако да је дијета је изузетно ниска у холестерола. Јаја су одличан извор сумпора, али због високог садржаја холестерола смо саветовали да их једу умерено. Друго, као што сам раније дискутовано, природна храна извори биљних сумпора ће вероватно бити мањкава због сумпора исцрпљивање у земљишту. Треће, вода омекшивачи уклонити сумпор из нашег водовода, који би иначе био добар извор. Четврто, ми смо обесхрабрени од једења превише црвеног меса, одличан извор садрже сумпор аминокиселина. На крају, ми смо инструкције од стране доктора и другим ауторитарним извора да остане без сунца и носе висок СПФ заштиту од сунца кад год имамо да излагање сунцу.

Други значајан допринос је висока угљених хидрата, мало масти исхрана, што доводи до вишка глукозе у крвотоку који глицатес ЛДЛ честица и приказује их неефикасна у пружању холестерол до ткива. Један од тих ткива је кожа, па даље коже испразни холестерола због гликација оштећења ЛДЛ.

9. Сумпор Недостатак обољења слабљења мишића

У претраживања Веб, сам недавно наишао на изванредан чланку [Дроге1997] која развија убедљив теорију да су ниски нивои крви серума два молекула који садрже сумпор су карактеристична бројних болести / стања. Све ове болести су повезане са мишићне масе, без обзира на адекватну исхрану. Аутори су сковао термин “лов ЦГ синдрома” која ће представљати ово уочена профил., Где је “ЦГ” означава амино киселина “цистеин,” и трипептида “глутатиона,” а оба садрже сулфхидрил радикалну “-СХ” која је од суштинског значаја за њихову функцију. Глутатион се синтетише из аминокиселина цистеина, глутамат, и глицина и дефицитарних глутамат фигура у процесу болести, као, што ћу касније.

Списак болести / стања повезана са ниском ЦГ синдромом је изненађујуће и врло откривања: ХИВ инфекција, канцера, главни повреде, сепса (тровање крви), Кронова болест (синдром иритабилног колона), улцерозни колитис, синдром хроничног умора, и атлетски над- обука. У раду [Драге1997] је густа, али лепо написано, а то укључује информативне дијаграме који објашњавају сложене повратне механизме између јетри и мишићима које доводе до губитка мишићне масе.

Овај документ попуњава у неким недостају рупа у мојој теорији, али аутори никада сугеришу да би недостатак сумпора заправо бити претходница за развој ниског ЦГ синдрома. Мислим да је, посебно у погледу Кронова болест, синдром хроничног умора, и прекомерне вежбе, недостатак сумпора могу да претходе и изазвати мишићне атрофије феномен. Биохемија укључена је компликовано, али ћу покушати да објасним как једноставним речима што је више могуће.

Ја ћу користити Црохн-ову болест као примарни фокус за дискусију: упале црева, повезана са широким спектром симптома, укључујући смањење апетита, ниског грознице, упале црева, дијареја, осип на кожи, уста рана, и отечене десни. Неки од ових симптома указују проблема са интерфејс између тела и спољног света: то јест, рањивост у инвазивних патогена. Поменуо сам раније да холестерол сулфат игра кључну улогу у баријеру која чува патогена из продире кроз кожу. Логично игра сличну улогу свуда где је прилика за бактерије да нападне, а свакако главни прилика је доступан на ендотелне баријере у цревима. Према томе, ја претпоставити да су цревни запаљење и ниског степена грозница су због преактивне имуни систем, услед потребе да се чињеница да патогени имају лакши приступ када има мањак холестерола сулфата ендотелијалне ћелије. У осип коже и уста и гума проблеми су манифестација упале на другим местима у баријеру.

Обично је материјал јетра холестерол сулфат до жучне кесице, где се меша у жучне киселине, а потом пуштен у дигестивни систем да помогне у варењу масти. Ако је особа стално једе исхрану са ниским садржајем масти, количина холестерола сулфата достављена дигестивног система из јетре ће бити смањен. То ће логично резултирати у пробавном систему који је више подложни инвазије патогена.

Сулфатна који у комбинацији са холестерола у јетри се синтетизује из цистеина (једног од два протеина које су дефицитарне при слабом ЦГ синдоме). Дакле недовољна биорасположивост цистеина довешће до смањене производње холестерола сулфата од стране јетре. То ће, заузврат, отежавају варење масти, вероватно, током времена, убедљив особа да се придржавају ниске масноће дијета. Било диет немасног или недостатак сумпора долази прво, крајњи резултат је подложност узрочницима у цревима, уз последичним појачани имуни одговор.

[Дроге1997] Даље дисцусссес како смањење синтези сулфата из цистеина у јетри доводи до повећане компензаторну активност у другој биолошкој путу у јетри који претвара глутамат за аргинин и уреа. Глутамат је изузетно значајна јер се производи углавном распадом амино киселина (протеина у мишићима); тј, од мишићне масе. У мишићне ћелије се активирају да се откинули како би се обезбедила адекватна глутамат у јетру, углавном, по мом мишљењу, да би се произведе довољно аргинин да замени улогу сулфата мишићне метаболизма глукозе (тј ове активности у јетри и мишићима су кружни и међусобно се подржавају).

Аргинин је главни извор азотног оксида (НО) и НО је следећа најбоља ствар за метаболизам глукозе мишића у одсуству холестерола сулфата. НО је сиромашна субституе за СО4-2, али може да функционише у неком од несталих улога. Као што се сећате, ја предлажем да холестерол СО4-2 остварује велики број важних ствари у мишићних ћелија: испоручује кисеоник миоглобина, снабдева холестерола у ћелијској мембрани, помаже разбити глукозу, штити протеине у ћелији је од гликације и оксидације оштећења и даје енергију ћелији. НО може помоћи у смањењу штете гликација, јер азот може смањити од +2 до 0 (док сумпор смањена од +6 до -2). Она такође обезбеђује кисеоник, али је у стању да пренесе кисеоник директно миоглобина везивањем са гвожђа молекулом, као што је био случај са сулфата. НЕ не испоручује холестерол, па недостатак холестерол и даље представља проблем, остављајући протеина и масти у ћелији је више осетљива на оксидативних оштећења. Штавише, НО сама је оксидациони агенс, па миоглобин постане онемогућен, како због оксидације и гликација оштећења. Ћелија мишића, дакле, бави митохондријалног оксидације глукозе у свом сопствену одговорност: Боље да поврате анаеробног метаболизма глукозе како би се смањио ризик од оштећења. Анаеробни метаболизам резултата глукозу у нагомилавања млечне киселине, која, како је објашњено у [Дроге1997] додатно појачава потребу да јетра метаболишу глутамат, чиме увећавање повратне спреге.

Осим тога, као што се сећате, ако сам у праву у вези холестерол сулфат сетву липида сплавове, потом, са недостатком холестерол сулфата, улазак како глукозе и масти у мишићну ћелију су угрожени. Оваква ситуација оставља у ћелију са мало избора осим да искористе своје унутрашње протеине као гориво, што се манифестује као мишићне масе.

Укратко, неколико различитих аргумената довести до хипотезе да недостатак сумпора изазива јетра пребацити од производње холестерола сулфата да производи аргинина (и касније азот оксида). Ово оставља црева и мишићним ћелијама подложан оштећењима оксидације које могу да објасне како цревни упалу и мишића губљење повезану са Кронове болести.

Имуни систем зависи од обилне холестерола у одбрани од тешког стреса. Ја сам раније тврдили да високи нивои холестерола штити од сепсе. Вреди поновити овде у извод из [Вилсон2003], која је студирала промене у нивоу холестерола у крви након трауме, инфекције, и неуспеха више органа:

“Хипохолестеролемија је важан посматрање након трауме. У студији критично оболелих трауму, значи ниво холестерола сигнификантно нижи (119 ± 44 мг / дл) од очекиваних вредности (201 ± 17 мг / дЛ). Код пацијената који су умрли, финал ниво холестерола опао за 33% у односу на повећање 28% у преживелих. нивои холестерола су негативно погођени инфекцијом или система органа дисфункције. Друге студије показале су клинички значај хипохолестеролемија. Зато липопротеини се може везати и неутралисати липополисахардиу, хипохолестеролемија може негативно утицати исход . Нове терапије усмерене на повећање ниске нивое холестерола могу постати важни опције за лечење сепсе. ”

Стога, многи од ових услова / обољења која доводе до губитка мишићне масе може учинити што холестерола (и стога холестерол сулфат) је потрошен из серума крви. Ово резултира истом повратне спреге између јетре и мишића који сам разговарао у вези са Кронове болести. Дакле, мислим да је могуће да је губљење мишићне масе у вези са свим овим условима је изазвана овом истом феедбацк механизма.

Ја сам разговарао о улози цистеин игра у пружању сулфата у јетру. Али шта је улога глутатиона, друге протеин који садржи сумпор који осиромашеног у ниској синдром ГЦ? Мишићне ћелије обично садрже значајне нивое глутатиона, и његова осиромашење доводи до митохондрија оштећења [Мартенссон1989]. Пацијенти хируршки трауме, утврђено је да показују смањен ниво глутатиона у њиховим скелетних мишића [Луо1996]. Примамљиво је претпоставка да холестерола сулфат обезбеђује сумпор потребну за синтезу глутатиона, тако да би се недостатак може објаснити смањеном доступношћу холестерола следећег појачане реакције имуног система ка хируршке трауме. Глутатхионе је моћан антиоксидант, тако да његова дефицијенција додатно ће допринети дисфункције митохондрија мишића ћелије, дакле велика сметња своје снабдевање енергијом.

Постоји растућа свест да је недостатак глутатион може играти улогу у многим болестима. Можда ћете желети да проверите ове веб странице описује дуг списак болести које могу утицати недостатком глутатион. Да ли су проблеми настају управо због недовољног снабдевања саме глутатион молекула, или да ли више уопште недостатак сумпора је узрок, можда тешко је рећи, али провокативно ипак.

10. Преглед

Иако је сумпор је битан елемент у људске биологије, изненађујуће мало о сумпора у дискусијама о здрављу чујемо. Сумпор везује снажно кисеоником, и способан је да стабилно носе набој распону од +6 до -2, па је стога веома разноврстан у подршци аеробног метаболизма. Постоје јаки докази да недостатак сумпор игра улогу у болести, од Алцхајмерове болести од рака са срчаним болестима. Посебно интересантно је однос између недостатка сумпора и мишићне масе, потпис рака крајњег стадијума, АИДС, Кронове болести и синдром хроничног умора.

Афрички раскол зона, где се верује људима да прво направио свој изглед пре неколико милиона година, био би богат сумпором добијених од активног вулканизма. Упадљиво је то да људи који живе данас на местима где је сумпор обилно које недавном вулканизмом уживају мали ризик од срчаних обољења и гојазност.

У мом истраживању о сумпора, сам је привукао два тајанствена молекула: холестерол сулфат и витамина Д3 сулфата. Истраживачи још нису утврдили улогу коју холестерол сулфат игра у крвотоку, упркос чињеници да је свеприсутна тамо. Истраживачки експерименти су јасно показали да холестерол сулфат штити од срчаних болести. Ја сам развио теорију предлаже да холестерол сулфат је централни формирања липидних сплавове, који, заузврат, су битне за аеробног метаболизма глукозе. Ја бих предвидео да недостаци у холестерол сулфат довести до озбиљних грешака у метаболизму мишића, а то укључује и срчани мишић. Моја теорија објашњава заштитну улогу холестерола сулфата срчаних обољења и обољења слабљења мишића.

Такође су тврдили да холестерол сулфат доставља кисеоник Миоглобин у мишићним ћелијама, што доводи до безбедан транспорта кисеоника до митохондрија. Тврдим сличну улогу алфа-синуклеински у мозгу. Постоји упадљива веза између Алцхајмерове болести и сумпора пражњења у неурона у мозгу. Сумпора игра кључну улогу у протецтиинг протеина у неуронима и мишићним ћелијама из оксидативног оштећења, одржавајући адекватну снабдевање кисеоником митохондрија.

Када мишићи постају поремећене глукозе метаболизму због смањене расположивости холестерина сулфата, пролиферацију масне ћелије постају укључе у претварања глукозе у масти. Ово пружа алтернативно гориво за мишићне ћелије, и обнавља снабдевање холестерола чувањем и реновирање холестерола екстрахује из неисправне ЛДЛ. Танки људи са холестеролом и недостатка сумпора су подложна широком спектру проблема, као што су Кронова болест, синдром хроничног умора, и мишићне масе, јер масне ћелије нису доступни за побољшање ситуације.

Холестерол сулфата у епителу штити од инвазије патогена кроз кожу, што умногоме смањује терет стављен на имуни систем. Можда највише интригира могућност овде представљен је идеја да сумпор обезбеђује начин за кожи да постане соларни батерија: да сачувате енергију од сунчеве светлости, као хемијске енергије у сулфата молекула. Ово изгледа као веома разуман и практичан шеми, а биохемија укључена је показано да раде у пхототропхиц бактерија сумпор метаболизам налазе у сумпорних топлим изворима.

Кожа производи витамин Д3 сулфата након излагања сунцу, а витамин Д3 налази у млеку такође сулфатирани. У светлу ових чињеница, сасвим је изненађујуће ми је да тако мало истраживање је усмерено ка разумевању какву улогу сулфатирани витамина Д3 игра у телу. Он је недавно постало јасно да витамина Д3 промовише јак имуни систем и пружа заштиту против рака, али како се постиже ове бенефиције уопште није јасно. Сумњам да је витамина Д3 сулфат који обавља овај аспект витамина Д3 позитивног утицаја.

Модерне праксе лифестиле кују заверу да изазове велике недостатке у холестерола сулфата и витамина Д3 сулфата. Ми смо охрабрени да активно избегавати излагање сунцу и да се минимизира унос прехрамбених намирница који садрже холестерол. Ми смо охрабрени да конзумирају / ниске масноће дијета високе угљених хидрата који, као што сам већ раније тврдила (Сенефф2010), доводи до смањене холестерола у ћелијама. Речено нам је да ништа о сумпор, још много фактора, почев од Закона о чистог ваздуха до интензивне пољопривреде у воду омекшивача, оштећују снабдевање сумпора у нашој храни и води.

Срећом, исправљање ових недостатака на индивидуалном нивоу је лако и једноставно. Ако само баците крему и једу више јаја, та два корака сама по себи може значајно повећати шансе за живот дуг и здрав живот.

Референце

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids(1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.”Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,”Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027